martes, 31 de julio de 2012

Estreptococo


Los estreptococos son  organismos anaerobios facultativos y Gram Positivos que a menudo aparecen formando cadenas o por pares (Figura 1 y 2) y son catalasa-negativa (los estafilococos son catalasa positivos) (Figura 3). Los estreptococos se subdividen en grupos mediante anticuerpos que reconocen a los antígenos de superficie (Figura 4). Estos grupos incluyen una o más especies. Las agrupaciones de estreptococos más importantes son A, B, y D. Entre los grupos de estreptococos, la enfermedad contagiosa (especificamente faringitis) es causada por el grupo A, el cuál se enfatiza aquí. Streptococcus pneumoniae (es la causa principal de pulmonía humana), Streptococcus mutans y otros estreptococos llamados viridans (entre las causas de caries dental) no pertenecen a grupos antigénicos.
Después del crecimiento de estreptococos en agar con sangre de oveja se observan tres tipos de reacción de hemólisis (alfa, beta, gamma). La hemólisis alfa se refiere a una lisis parcial de eritrocitos que produce una coloración verde que se observa alrededor de las colonias (debido a la  liberación de un producto de degradación de la hemoglobina llamado bili-verdina); la hemólisis beta se refiere a un halo de hemólisis completamente claro (Figura 5) y la hemólisis gama se refiere a la ausencia de hemólisis. Los estreptococos del grupo A y B son beta hemolíticos, mientras que D es generalmente alfa o gamma. Los Streptococcus pneumoniae y viridans ("verde") son alfa-hemolíticos. Por lo tanto la reacción de hemólisis es importante para la clasificación de los estreptococos. La reacción de hemólisis junto con otra de las características fisiológicas es suficiente para una identificación clínica presuntiva.
Estreptococo del grupo A  (S. pyogenes)
Este organismo causa tradicionalmente faringitis supurativa pero no invasiva (Figura 6) y menos frecuentemente infecciones en la piel, el impétigo. A mediados de los 1900, las serias  complicaciones de las infecciones por estreptococos del grupo A comenzaron a declinar  drásticamente y han disminuido ya en la década de los 70's. Por lo tanto el interés por este microorganismo disminuyó. En los años 80's y 90's, ha habido un resurgimiento de la "fiebre reumática" clásica (enfermedad del corazón no supurativa) pero también surgieron nuevas formas de enfermedad estreptococal las cuales incluyen a la bacteremia invasiva y al síndrome de choque tóxico (como se ha visto con S. aureus) y la conocida “bacteria carnívora”.
Las infecciones de estreptococos del grupo A afectan todas las edades con incidencia máxima de 5-15 años de edad. Las complicaciones serias (incluyendo  fiebre reumática y bacteremia invasiva) parecía que afectaban primariamente aquellos individuos con defectos importantes en su sistema inmune (incluyendo niños, personas de edad avanzada y pacientes inmuno-comprometidos). Sin embargo, hoy en día es claro que los niños y adultos previamente saludables, una vez que se infectan están definitivamente en riesgo de presentar complicaciones graves.
Fiebre reumática. La fiebre reumática, es una enfermedad inflamatoria que afecta principalmente el corazón y las articulaciones. Aunque es severa puede tomar un periodo de tiempo para desarrollarse. El mecanismo de la inmunopatológía  crónica de la fiebre reumática no se ha  resuelto. La proteína M presenta reacción cruzada con la miosina del corazón y esto conduce a autoinmunidad. Aunque la pared celular de los estreptococos del grupo A es altamente resistente a la degradación en el hospedero. Estos antígenos persisten in vivo por meses y experimentalmente causan enfermedades que se asemejan a la artritis y a la carditis reumatoide. La artritis reumática no se debería  confundir con la enfermedad reumática más común – la artritis reumatoide. La terapia temprana de las infecciones de la garganta usando penicilina, disminuye la incidencia del desarrollo subsecuente de carditis reumática.
Glomerulonefritis aguda. Esta es una enfermedad inmunológica compleja del riñón.
Fiebre Escarlatina. El sarpullido típico es causado por la toxina eritrogénica (pirogénica) que está codificada a nivel de fagos (Figura 7).
Bacteremia y choque tóxico. Las formas recientemente descritas de la enfermedad (que algunas veces resultan fatales) presentan un síndrome parecido al choque tóxico (incluyendo sarpullido, fiebre y la invasión de fluidos desde el torrente sanguíneo hacia tejidos periféricos, que da como resultado edema ) y/o miositis necrotizante y fasciitis. La producción de toxinas pirógenicas (A, B y C) son el sello de estas cepas. La toxina pirogénica es un superantígeno (un mitógeno) que actúa sobre las células T, causando activación no específica del sistema inmune. Esto puede estar implicado en la patogénesis. Esta enfermedad aún es poco común pero puede progresar rápidamente (en el termino de pocos días) y pone en peligro la vida.  
Características generales de la patogénesis
La identidad de la adhesina que permite la adherencia al epitelio respiratorio (vía fibronectina) es controversial. El ácido lipoteicoico se localiza en la membrana celular de muchas bacterias. Para el estreptococo del grupo A mucho ácido lipoteicóico también esta presente en las  fimbrias del exterior de la célula. Un trabajo clásico sugiere que el ácido lipoteicoico es la adhesina del grupo A, aunque más recientemente se ha sugerido que ese papel lo realiza la "proteína F” (de unión a fibronectina).
El estreptococo del Grupo A en ausencia del fibrinógeno que fija complemento al encontrarse con la lamina de peptidoglicano y en ausencia de anticuerpos, ya no es fagocitado. La proteína M (que también se encuentra en las fimbrias) se une al fibrinógeno del suero y bloquea la unión del complemento con la capa mas interna del peptidoglicano. Esto permite la sobrevivencia del microorganismo debido a la inhibición de la fagocitosis. Sin embargo, en individuos que son inmunes, los anticuerpos neutralizantes que reaccionan contra la proteína M causan la fagocitosis misma que resulta en muerte del micro organismo. Este es el mecanismo principal por el cual la inmunidad es capaz de detener las infecciones del estreptococo del grupo A. Las vacunas contra la proteína M son por lo tanto un candidato de importancia que se puede usar contra la fiebre reumática. Clásicamente se había considerado que la cápsula del estreptococo del grupo A  posee limitada actividad antifagocítica. Muchas de las cepas virulentas recientemente descritas son altamente mucoides y sus cápsulas son importantes en la patogénesis.
Desafortunadamente, ciertos tipos de la proteína M presentan reacción antigénica cruzada con proteínas del corazón y esto puede ser responsable de carditis reumática. El temor que se tenia de adquirir autoinmunidad lo ha inhibido positivamente el uso de las vacunas contra el estreptococo del grupo A. Sin embargo, distintos epítopes protectores contra aquellos de reacción cruzada ya se han definido y la disponibilidad de una vacuna parece más probable. Las proteínas M varían antigénicamente entre las cepas; por lo tanto la inmunidad contra una proteína M no implica  inmunidad general contra todas las cepas de S. pyogenes. La tipificación por proteína M junto con otros antígenos (T y R) se usan en la serotipificación. 

Hisopo en amigdala

 ENFERMEDADES POR ESTREPTOCOCO